慢阻肺患者真情自述干细胞疗法是我目前最优
刘军连工作室 http://news.39.net/bjzkhbzy/210728/9242068.html慢阻肺患者自述 消失一阵子的雾霾又来了,这两天嗓子又开始干痒发紧。 空气质量对于健康人呼吸系统的影响显而易见,对于曾经患有慢阻肺的父亲,如果不是有李院长这位家庭医师的指导,父亲的病就会被他常说的那句“内科不治喘,外科不治癣”所耽误,怎会像如今这样在雾霾天还健步如飞的帮我接送孩子。 父亲今年64岁,有着40多年的吸烟史。 年11月初,父亲总是会有轻微的咳嗽,当时以为是感冒引起的,并没有太在意。 12月20日,父亲连着开了三天车,为了缓解疲劳一直在不停的抽烟。回家后,父亲咳嗽的越来越严重,有时候一咳就是半天,而且睡眠受到了很大影响。 年1月3日,医院检查,医生诊断为支气管炎,两肺多发陈旧性病变,两上肺局限性肺大泡。 医院给开了抒坦清、甲钴胺分散片,苏黄止咳胶囊等药。 1月9日,父亲吃了6医院开的药,咳嗽不但没有好转,反而加重了,医院,医生还是诊断为支气管炎,开了阿斯美、万托林,咳嗽痰喘丸等药,但半个月后父亲的病情不但未好转,反而哮喘日益加重,一天要使用2-3次吸入剂缓解症状。 1月25日,父亲的病已经发展的非常严重了,每天夜里都会咳醒几次,严重的影响了睡眠质量,而且经常胸闷憋气,呼吸困难,喘不上气,憋气厉害的时候甚至有过濒死感。 生病这段时间父亲的脸色蜡黄无光泽,精神上非常焦虑,紧张;素日温和的父亲变得十分爱发脾气,身体异常疲惫,体力明显下降,走十几米路就喘气的厉害,需要休息,而且食欲下降,看到什么都没胃口。 1月29日,父亲在我的医院做了肺功能的检查,检查结果为:慢性阻塞性肺气肿。 拿到检查报告后,医院的诊断和我自己在网上查的大致相同:父亲得的是慢阻肺,是没有特效药的,平时一定要注意休息,减少吸烟,加强锻炼,提高机体的抵抗力,严重时,只能使用抗生素治疗。 我知道慢阻肺病人大部分时间都由咳嗽、哮喘伴随,生活质量大大降低,虽然父亲一直坚持着“这病没办法,吃药慢慢养着就好了。”但是我一直希望能够帮父亲减轻些病痛。 年2月2号,在和同事闲聊中,得知同事在北京熙雍健康管理中心购买了家庭医师顾问服务,在那里不但能得到专业的医学指导,并且可以对身体的功能进行调节改善。 同事帮我联系了他的家庭医师李院长,约好时间后,我带着父亲来到北京熙雍健康管理中心,李院长说了很多专业的医学知识,我用可以理解的文字总结出来就是:父亲的病是慢性阻塞性肺气肿(简称慢阻肺),是小气管痉挛阻塞了通气,吸气时支气管舒张,气体尚能进入肺泡,但呼气时支气管过度缩小、限闭,阻碍气体排出。肺泡内积聚多量气体,使肺泡明显膨胀和压力升高。持续肺泡过度膨胀,内压骤升可发生肺泡破裂。多个肺泡破裂融合成肺大泡,使肺泡壁毛细血管受压,血液供应减少,肺组织营养障碍,炎症引起肺泡壁弹性减退,最后形成阻塞性肺气肿。慢阻肺慢慢发展会越来越严重,最终会发展为肺心病,呼吸衰竭,所以在发现的时候就必须及时治疗。 李院长说现在西医对于慢阻肺的治疗没有特别有效的方法,用药只能让病情延缓发展,但病人的生活质量会大大降低,最终会发展为心衰。李院长建议我父亲在中心基于功能组学理论,用六大板块针对功能的提升进行调节。 我和母亲商量后,跟中心预约了最快的调节时间,中心很快制定出了父亲的调节方案。 年2月25日,春节刚过,父亲来到熙雍健康中心进行调节。调节时间共两周,调节课程包括:量子修复课程修复肺部受损组织、免疫修复课程利用干细胞使肺部组织再生、光能量课程消除身体炎症环境、微循环课程促进血液循环和身体的新陈代谢等等。 调节一周后,父亲的胸闷气短,咳嗽咯痰症状明显减轻,食欲也增加了,越是这样,父亲的情绪就越好,他听话的像个孩子一样,配合着中心工作人员的调节。 3月10日父亲调节结束回到家后,以前那连续的撕心裂肺的咳嗽声完全不见了,胸闷憋气症状也已经消失了,父亲说现在呼吸十分通畅,一点憋闷感都没有了。这天母亲做了父亲最爱吃的炸酱面,父亲吃了整整一大碗,吃完后还帮着母亲把碗筷都洗了。 3月12日,我带着孩子回到父母家,父亲不但做了我最爱吃的糖醋排骨和茄汁大虾,吃完饭后还带着外孙去运动中心打了1小时乒乓球。看着父亲红润的面色,高涨的情绪,仿佛从未生过这场病一般。 3月16日,医院做了一次检查,诊断结果显示:胸部CT平扫未见异常。 4月3日,医院做了心肺功能检查,结果显示正常。 父亲是幸运的,因为生病后有李院这位家庭医师的正确指导,并且选择了最正确的调节方法。我们每个人也都是幸运的,因为科学家对生物领域的研究越来越透彻,我们可以享受到高科技带来的最大实惠。 慢性阻塞性肺疾病COPD科普慢性阻塞性肺病不是一种单一的疾病,而是一个用来描述导致肺部气流受限的慢性肺部疾病的总称。COPD包括:慢性支气管炎、肺气肿等,可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭。目前在中国慢阻肺患者人数接近1亿,40岁以上人群的患病率高达13.6%;每年超过万人因COPD死亡。吸烟是COPD最主要的危险因素,此外,室内和室外空气污染,职业粉尘和烟雾,呼吸道感染,遗传因素和长期哮喘也是COPD的危险因素。 治疗方面,患者需要长期低流量吸氧,吸氧时间每天需超过15个小时。还需要β2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂和甲基黄嘌呤这三类的支气管扩张剂的联合作用,有反复病情恶化和严重气道阻塞的患者需要吸入糖皮质激素,以及抗感染药物和抗氧化剂的配合使用。 间充质干细胞治疗COPD的治疗作用机制 目前,已有越来越多的临床案例证实了间充质干细胞治疗COPD的安全性和有效性。 抗炎作用炎症是能使机体内环境达到平衡状态的一个重要机制,通常会导致疾病发生。炎性介质的产生以及炎性细胞的聚集与活化参与COPD的病程进展。研究表明,MSC与巨噬细胞相互作用进而调节炎症反应。 组织修复作用 烟草烟雾的反复作用可直接造成组织细胞损伤。吸烟可引起体内出现蛋白酶与抗蛋白酶的失衡,细胞外基质被体内的蛋白酶降解,进而破坏肺泡的完整性,从而加重肺组织的损伤导致肺气肿的形成。研究表明,MSC的分化功能有助于组织修复以防止COPD的恶化。MSC也可通过旁分泌作用去修复损伤的组织。 抗氧化作用 烟草中已检测出羟自由基以及上千种氧化物,长期吸烟可加重体内氧化负担。当机体出现氧化/抗氧化失衡时,活性氧类可与脂质、蛋白质、DNA、RNA等生物分子发生反应导致细胞损伤和死亡,促使COPD的发展。MSC具有调节氧化应激反应的作用,MSC能减少氧化反应对脂类、蛋白质、DNA的损伤作用,有效降低氧化应激产物的浓度。 免疫调节作用 COPD的特征为下呼吸道异常免疫反应,其中淋巴滤泡的形成以及先天和适应性免疫细胞浸润与疾病的进展及严重程度有关。已有治疗表明适应性免疫反应在COPD病程发生发展中起重要作用,主要参与其反应的为T细胞及B细胞。研究表明,MSC通过降低DC细胞相关的迁移因子的表达,来抑制DC细胞的迁移,并通过旁分泌作用对T细胞进行调节。 抗细胞凋亡作用 细胞凋亡是肺泡间隔断裂、肺泡结构破坏的重要原因。在肺气肿形成过程中涉及多种细胞的凋亡,在吸烟导致COPD的患者中可同时出现内皮细胞以及肺泡上皮细胞凋亡。研究表明,MSC可分泌VEGF(血管内皮生长因子)以减少缺氧所致内皮细胞及上皮细胞的凋亡。 干细胞疗法改善肺损伤、显著减少炎症,不仅可以改善慢阻肺患者的肺功能,还可以使人体的整体机能得到恢复,这种新型先进的细胞疗法也被越来越多的普通大众所认知和接受。 参考文献: 本院真实患者的感谢信 Agedskeletalstemcellsgenerateaninflammatorydegenerativeniche.Nature.Aug11.doi:10./s---7.扫码 |
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